荷马史诗奥德赛篇里面，奥德修斯一路颠沛流离，命运曲折离奇，但最终荣归故里，否极泰来。这像极了我科一部分的患者，入院时病情危重，整个治疗过程如履薄冰，多次濒临绝境，但是最终好转出院。 接下来，我给大家展现的病例，恰如奥德赛般绝处逢生，这些患者求生的故事何尝不是一曲曲或哀或欢的生命之歌。

我有一个很可爱的病人叫老H，胖胖的，喜欢笑。他在2022年08月就发现了肝硬化，当时就有腹水，经过治疗，病情不稳定。2023年初，老H开始出现胸水，肝功能指标也不好，反复在我科住院治疗，病情稳定些就出院在家服药治疗。

2023年11月底，老H还打电话给我，说病情挺稳定的，我俩都挺高兴。结果，还没过几天，老H就又给我打电话，说自己烧了一天，体温最高39.6摄氏度，伴有呼吸困难。我一听就让他赶快来医院，于是2023年12月3日他再次入我科。

来的时候，老H已经一天多没有小便，全身无力，反应也有点迟钝，血压很低只有60/30mmHg。显然，老H现在是休克状态，我们马上给他补充血容量并上了升压药，并立即查血。很快结果出来了：

其中有两个感染的指标尤其高，特别是白介素6，超过正常值上限4000多倍。这些感染指标就像我国古代预警外敌入侵时的狼烟，老黄这指标高的就像狼烟四起。

当机体发现夷狄进犯（病原微生物感染）时会向全身防御武装（免疫细胞）发出警告和动员信号。这些指标越高往往意味着感染越严重，老H感染指标如此之高提示着这一轮细菌感染来势汹汹，一看就是冲着灭国来的，其血压崩垮也是感染性休克所致。

老H患病已久，全身的免疫部队自然是兵微将寡，弱是原罪，因此很容易被外来病原欺辱。人体有两个系统和外界交流频繁，一个是消化系统，吃饭排便，我家大门常打开；另一个是呼吸系统，吸气吐息，我家大门从不关，病原体自然不客气，最常通过这两个系统侵入。当然，感染也不一定都是入侵者，还有一部分来自于机体内部的原住民。这部分病原体，在机体强大的时候循规蹈矩，一旦机体衰弱就马上作奸犯科，医学上把这种不义行为统称为：条件致病（一有条件就致病）。我们给老H做了痰培养、血培养，因为血压不稳定暂时没有做胸腔穿刺取胸水培养。

既然老H自己的部队不给力，那只能通过雇佣兵（抗生素）来帮助战斗了。考虑到他感染重，所以我们直接使用了超广谱抗生素。用了抗生素后，他血压慢慢稳定了，于是我们给他做了胸腔穿刺置管，当我们看到咖喱样的胸水的时候，就知道这一波感染的源头多半来自于胸腔。

既然是坏水，当然不能留，于是我们每天都给他抽500ml。随着治疗，他胸水的颜色也在慢慢的变淡。

第一天：

第二天：

第三天：

胸水标本送检结果自然也是很惊人的：胸腹水正常的有核细胞一般都在150左右，老H的是410000！

显微镜下看到的也是密密麻麻的炎性细胞！

给患者做了肺部CT，发现由于其右侧胸腔积液太多，所以右肺被压的完全张不开了，因此他一动就呼吸困难。这个时候其细菌培养的结果出来了，血和胸水都培养出了肺炎克雷伯菌，这样感染来源，感染病原体都清楚了。

通过治疗，患者症状明显好转，辅检指标也明显好转了。如果没有意外，意外就发生了，患者突然又开始发热，体温又飙到39摄氏度，一查血发现感染指标又升高了。患者白细胞总数最高时达到40x109/L，PCT和IL-6又弹起了，后面发现他是又感染了肺炎支原体，真是屋漏又逢连夜雨。我们再次调整了治疗方案，老H病情又慢慢稳定下来。

 我们多次抽胸水后发现胸水检查的结果仍然提示局部炎症很重。

于是我们就给他进行了胸腔灌洗。就是把生理盐水输入胸腔，然后再引流出来，一袋新水换旧水。

 通过治疗，老H病情明显好转，虽然想恢复到完全正常很难，但又可以带药回家修养了。

我们肝病科的很多病人就像老H一样，免疫防御能力孱弱，在和病原微生物的战斗中常常一触即溃，所以感染一来就像闪电战一样发展迅速，需要及时就医，请雇佣兵帮助战斗（抗感染药物）。当然，病人自己对于呼吸道和消化道的保护也需要十分小心，出门戴口罩、尽量别去人多和空气流通不佳的场所。吃东西一定要吃卫生加热过的食物，防患于未然比亡羊补牢更重要。